Moreno A., Barbieri I., Ceruti R., Morandini E., Cordioli P.
La bursite infettiva (IBD) rappresenta da tempo, ed in particolare negli ultimi decenni, un importante problema, non solo economico, dell’allevamento avicolo intensivo. Fino alla fine degli anni ’80, infatti, la malattia veniva controllata abbastanza facilmente mediante misure di profilassi indiretta (vaccinazione). Tuttavia, successivamente, si sono registrati, in varie parti del mondo dove l’avicoltura intensiva è più sviluppata, numerosi casi di “rotture vaccinali” causate dall’insorgenza di “nuove varianti” virali. Negli USA è stato dimostrato che in queste “nuove varianti”(US variants) si era realizzato un drift antigenico con conseguente mancata risposta anticorpale crociata tale da rendere i vaccini classici non sufficientemente protettivi (7, 10). Inoltre, la comparsa di quadri di IBD acuta caratterizzati da mortalità elevate, sono stati riportati in Europa ed attribuiti a ceppi dotati di elevata patogenicità, i c.d. “very virulent”, anche in assenza di drifts antigenici significativi (4). In Italia, casi di IBDV sono stati riportati alla fine degli anni novanta, soprattutto in Emilia Romagna dove la malattia poteva essere considerata endemica. A partire del 2002, si è registrato un notevole aumento di casi anche in altre regioni italiane.
Il virus IBDV appartenente alla famiglia Birnaviridae, è un virus a RNA privo di envelope, con genoma a RNA a doppia elica bisegmentato. Sono riconosciuti due sierotipi. Il sierotipo 1 è il ceppo patogeno del pollo, di cui si conoscono diversi ceppi o varianti: il ceppo classico (prototipo F52/70), varianti, very virulent (divise in tipiche e atipiche) e vaccinali (mild, mild intermediate, intermediate, intermediate plus). Il sierotipo 2, isolato inizialmente nel tacchino ma diffuso anche nel pollo, è apatogeno.
Strutturalmente sono note 5 proteine: VP1 che codifica per la RNA polimerasi; VP2 che induce Ac neutralizzanti e presenta gli Ag specifici di sierotipo; VP3 che presenta gli Ag specifici di gruppo; VP4 che codifica per la proteasi virale; VP5 che ha funzioni regolatorie. In particolare nella VP2 c’è una piccola regione, denominata ipervariabile, di soli 144 aminocidi (aa) estremamente idrofoba, con due picchi idrofili agli estremi localizzati in posizione 210-225 e 312-324 rispettivamente (picchi maggiori A e B) che corrispondono agli epitopi neutralizzanti (1, 2). Inoltre è stata riportata anche la presenza di altre due picchi idrofilici minori 1 e 2 (posizioni 248-252 e 279-290) altrettanto importanti dal punto di vista antigenico (13) poiché è’ proprio in queste regioni che più spesso insorgono mutazioni, spesso puntiformi, che determinano la comparsa di nuovi sierotipi o varianti patogene.
Studi di caratterizzazione antigenica e genomica condotti precedentemente su ceppi isolati dal 1996 al 2005 (9, 11) hanno rilevato che la maggior parte dei ceppi IBDV circolanti nel territorio italiano appartenevano al tipo vvIBDV. Tuttavia era stato osservato che alcuni ceppi vvIBDV , provenienti principalmente dall’Emilia Romagna, presentavano caratteristiche sia antigeniche che genomiche diverse dai ceppi vvIBDV tipici. Lo scopo di questo lavoro è stato pertanto l’approfondimento dello studio dei virus IBDV circolanti in Italia mediante la caratterizzazione genomica dei ceppi di IBDV isolati negli anni 2006-2009 per rilevare la comparsa di eventuali ceppi atipici.
