Bonci M., Giovanardi D., Pesente P., Morandini E., Lupini C., Cecchinato M., Rossi G., Catelli E.

Il virus della bursite infettiva (IBDV) appartiene alla famiglia Birnaviridae, all’interno del genere Avibirnavirus. E’ un virus privo di envelope, a simmetria icosaedrica, con diametro compreso tra 55 e 65 nm. Si conoscono due sierotipi di IBDV: il sierotipo 1, che comprende ceppi classici, varianti e very virulent (vvIBDV), e il sierotipo 2, che raggruppa esclusivamente ceppi apatogeni. I ceppi varianti sono comparsi negli Stati Uniti a metà degli anni ˈ80, eludono l’immunità di origine materna indotta da vaccini contenenti ceppi classici e provocano lesioni bursali non apprezzabili macroscopicamente.
Indipendentemente dal grado di patogenicità del ceppo coinvolto e dalla gravità del quadro clinico, l’infezione da IBDV si accompagna sempre ad un danno a carico del tessuto bursale, e quindi ad immunosoppressione, più grave se gli animali sono colpiti nelle prime tre settimane di vita. Il genoma di IBDV è costituito da due segmenti di RNA a doppio ilamento, rispettivamente di circa 3.300 (segmento A) e 2.900 (segmento B) pb. Il segmento A codiica per tre proteine strutturali (VP2, VP3 e VP4), prodotte sottoforma di un precursore unico che va incontro a clivaggio per dare origine alle tre singole proteine, e per una proteina non strutturale (VP5) che si ritiene abbia un ruolo importante nella patogenesi. Il segmento B codiica per la polimerasi virale (VP1) (Eterradossi e Saif, 2008).
Tra le proteine strutturali la VP2, componente del capside virale, è quella maggiormente studiata in quanto principale immunogeno di IBDV . La regione della VP2 compresa tra gli aminoacidi (aa) 206 e 350 del segmento A, deinita “ipervariabile”, comprende due picchi idroilici maggiori (P(BC), tra gli aa 212 e 224 e P(HI), tra gli aa 314 e 324) e due picchi idroilici minori (P(DE),
tra gli aa 249 e 254 e P(FG), tra gli aa 279 e 289);  i primi rappresentano gli epitopi neutralizzanti, mentre negli altri si localizzano aminoacidi che inluenzano l’adattamento alle colture cellulari e la virulenza (Bayliss et al., 1990; Coulibaly et al., 2005). E’ stato dimostrato che mutazioni di singoli aminoacidi della regione ipervariabile possono, a seconda della loro localizzazione, determinare l’elusione della risposta anticorpale indotta dalla vaccinazione, come accade per le varianti, o modiicare il tropismo cellulare (Jackwood et al., 1997; Brandt et al., 2001; Jackwood et
al., 2008; Jackwood e Sommer-Wagner, 2011).
In Italia nell’ultimo decennio si è registrata la prevalente circolazione di vvIBDV, seguita dai ceppi classici. E’ stata inoltre evidenziata la presenza di ceppi correlati a virus vaccinali e di ceppi che, pur essendo correlati coi ceppi classici, si distinguono chiaramente da questi (Moreno et al. 2007; Moreno et al., 2010).
Obiettivi del presente studio sono stati: 1) valutare, mediante RT-PCR, la presenza di IBDV in gruppi di polli da carne che, pur non presentando un quadro clinico ed anatomopatologico palesemente riconducibile a bursite infettiva, erano caratterizzati da uno stato sanitario scadente e da prestazioni produttive inferiori a quelle attese, in allevamenti in cui tali problemi si ripresentavano da svariati cicli produttivi; 2) discriminare i ceppi riconducibili a vvIBDV dai non vvIBDV mediante Restriction Enzyme Analysis (REA); 3) sequenziare, nei soli ceppi non risultati vvIBDV, la regione ipervariabile della VP2, analizzarne la sequenza nucleotidica e la sequenza aminoacidica e confrontarle con le sequenze di IBDV pubblicate in GenBank e con quelle di ceppi italiani presenti in letteratura.