Massi P., Fiorentini L., Barbieri I. , Casadio M. , Tosi G.

La Malattia di Gumboro (IBD) è sostenuta da un virus che appartiene alla famiglia Birnaviridae, genere Avibirnavirus. E’ stata segnalata circa 50 anni fa ed attualmente è considerata essere endemica nella maggior parte dei paesi a produzione avicola e rappresenta una delle maggior cause di perdita economica per l’industria avicola ( V an Der Berg et al., 2000). Il virus IBD causa una malattia acuta ed altamente contagiosa per gli animali giovani ( Muller et al., 1979). E’ un virus privo di envelope, a simmetria icosaedrica, con diametro compreso tra 55 e 65 nm. Si conoscono due sierotipi di IBDV: il sierotipo 1, che comprende ceppi classici, varianti e very virulent (vvIBDV) e il sierotipo 2, che raggruppa ceppi apatogeni.
Indipendentemente dal grado di patogenicità del ceppo coinvolto, l’infezione da IBDV si accompagna sempre ad un danno a carico della borsa di Fabrizio, e quindi, ad immunodepressione specialmente negli animali nelle prime tre, quattro settimane di vita. Il genoma virale è costituito da due segmenti di RNA a doppio ilamento, rispettivamente di circa 3.300 pb (segmentoA) e 2.900 pb (segmento B). Il segmento A codiica per tre proteine strutturali (VP2, VP3 e VP4) e per una proteina non strutturale (VP5) che si ritiene importante nella patogenesi. Il segmento B codiica per l’RNA polimerasi  (VP1)  (V an den Berg,2000) e che codiica le funzioni essenziali per la replicazione e trascrizione (V on Einem et al.2004) . Tra le proteine strutturali la VP2 è stata quella maggiormente studiata in quanto rappresenta il principale antigene immunodominante dell’IBDV (V akharia et al., 1994). La regione della VP2 compresa tra gli aminoacidi (aa) 206 e 350 del segmento A, deinita “ipervariabile” comprende due picchi idroilici maggiori che rappresentano gli epitopi neutralizzanti e due picchi idroilici minori che inluenzano la virulenza (Coulibaly et al., 2005). Mutazioni di singoli aminoacidi della regione ipervariabile possono determinare l’elusione della risposta anticorpale indotta dalla vaccinazione , come accade per le varianti, o modiicare il tropismo cellulare (Jackwood e Sommer-Wagner, 2011). Nel 1987 furono isolati ed identiicati in Europa i ceppi very virulent (vvIBDV) che molto velocemente si sono diffusi in Africa, Asia e Sud America (Lukert e Saif, 1997). In Italia negli inizi degli anni ’90 sono stati identiicati i primi ceppi very virulent (vvIBDV) in areee geograiche ben deinite come la Romagna che rappresentava  l’aerea maggiormente colpita. Quindi negli anni si è assistito ad un diffondersi progressivo della patologia da virus vv anche in altre Regioni ad alta vocazione avicola per poi assistere alla circolazione di ceppi virali classici. Inoltre è stata evidenziata la presenza di ceppi correlati a virus vaccinali ed in parte a ceppi classici ( Moreno et al., 2007, Moreno et al., 2010).
Nel 2013 Bonci et al. segnalavano la caratterizzazione molecolare di tre ceppi di campo  non vvIBDV che presentavano marcate differenze nella sequenza aminoacidica sia nei confronti dei ceppi circolanti in Italia sia nei confronti di sequenze del gene della VP2 di ceppi di IBDV presenti in GenBank.
Obiettivo del seguente studio è stato quello di raccogliere i risultati dell’attività di sequenziamento  della regione ipervariabile della proteina VP2 eseguita su 92 ceppi di IBDV isolati in cinque regioni italiane e su 52 ceppi di IBDV isolati da campioni provenienti da  15 Paesi Esteri dal 2012 ad oggi. L’elaborazione  dei risultati della caratterizzazione genomica dei ceppi di IBDV identiicati è risultata utile ai ini di una valutazione della circolazione dei genotipi circolanti attualmente sul territorio nazionale e della circolazione dei principali genotipi circolanti in Paesi Esteri che possono avere scambi commerciali con l’Italia.