Palazzolo L., Camarda A., Cordioli B., Cornaggia M., Di Castri A., Drigo I., Rizzardi A., Zarpellon G., Streparola G., Viel L., Bano L.
Il botulismo aviare è una malattia neuro-paralitica che colpisce un ampio numero di specie di uccelli domestici e selvatici. I segni clinici sono caratterizzati da abbattimento, decubito tarsale, riluttanza al movimento, ptosi delle ali e delle palpebre e incapacità di sollevare il capo che, per questo motivo, viene appoggiato sul piano (“limber neck”). Tali sintomi sono dovuti a una paralisi flaccida caudo-craniale che coinvolge i muscoli di arti inferiori, ali, collo e palpebre culminando con la morte dell’animale in seguito ad insufficienza respiratoria dovuta alla paralisi della componente muscolare deputata a tale funzione (Dohms et al.,1982; Blandford & Roberts, 1970; Peck et al., 2017).
L’agente eziologico del botulismo è una neurotossina (BoNT) di cui si riconoscono 7 diversi sierotipi identificati con le lettere dell’alfabeto dalla A alla H, prodotte da specie appartenenti al genere Clostridium: batteri sporigeni Gram positivi anaerobi obbligati (Segner et al., 1971; Oguma et al., 1986). Un tempo si credeva che le BoNTs fossero prodotte da un’unica specie clostridica chiamata Clostridium botulinum. Oggi sappiamo che C. botulinum è formato da almeno 4 specie diverse che hanno mantenuto la stessa nomenclatura ma a cui viene assegnato un gruppo diverso identificato con numeri romani (da I a IV). In aggiunta esistono alcuni ceppi di C. butyricum e di C. baratii in grado di produrre BoNTs rispettivamente di tipo E ed F (Peck et al., 2017).
Le BoNTs sono proteine idrosolubili in grado di provocare una sindrome paralitica in molte specie animali e nell’uomo attraverso il clivaggio di un gruppo di proteine definite SNARE (Soluble NSF Attachment Protein Receptor), coinvolte nel meccanismo del rilascio dell’acetilcolina a livello pre-sinaptico. Il mancato rilascio di acetilcolina ad opera dell’azione enzimatica di BoNT su questo gruppo di proteine, causa la classica paralisi flaccida osservata nei casi di botulismo (Montecucco et al., 1996). Il botulismo umano è sostenuto da BoNT di tipo A, B, E, F mentre quello animale è causato principalmente dai sierotipi C, D e dalle loro forme mosaico D/C e C/D derivanti dal rimodellamento genetico dei fagi che veicolano i geni codificanti le tossine di questi due sierotipi (Anniballi et al 2013; Woudstra et al., 2012). Tali sierotipi derivano da C. botulinum gruppo III, oggi chiamato C. novyi senso lato, a cui appartengono anche C. novyi e C. haemolyticum (Skarin et al., 2011).
In particolare, le BoNTs tipiche del botulismo aviare appartengono ai sierotipi C, C/D, D/C, E, tipica degli uccelli ittiofagi, e raramente A (Bano et al., 2017; Chipault et al. 2015; Circella et al.,2019; Hannett et al., 2011; Souillard et al., 2017; Souillard et al., 2021; Fillo et al., 2021). Il sierotipo più frequentemente implicato in casi di botulismo aviare è il C/D, che risulterebbe più letale rispetto a BoNT C non-mosaico (Takeda et al 2005; Miyazaki & Sakaguchi, 1978; Anza et al., 2014; Bano et al., 2017; Woudstra et al., 2012; Fillo et al., 2021).
La prima segnalazione di BoNT tipo C in insetti raccolti in un focolaio di botulismo aviare è avvenuto in larve di mosca verde (Lucilia caeser) che si erano cibate delle carcasse in un allevamento di polli (Bengtson, 1922). In seguito si è visto che le larve di dittero e gli insetti necrofagi giocano un ruolo fondamentale nella patogenesi e nel mantenimento di diversi focolai di botulismo aviare, spiegando anche come uccelli non necrofagi fossero coinvolti in numerosi casi di intossicazione (Duncan & Jensen, 1976; Foreyt & Abinanti, 1980; Hubalek & Halouzka,1991; Wobeser, 1997).
Anche dalle mosche, prelevate da luoghi prossimi ai focolai di botulismo sono stati isolati Clostridi produttori di BoNT/C e C/D ma fino al 2014 il ruolo delle mosche in focolai di botulismo aviare non era ancora noto (Duncan & Jensen, 1976; Vidal et al., 2013). Anza et al. (2014) riuscirono a dimostrare sperimentalmente, ricreando le condizioni di un focolaio, che era possibile per le mosche trasportare i Clostridi BoNT-produttori per 24 ore, tempo sufficientemente ad alcuni tipi di mosca per percorrere dai 6 ai 32 km.
Il nostro studio riporta un caso di botulismo aviare in un allevamento di quaglie, la cui genesi è plausibilmente da attribuire al ruolo di vettore meccanico della mosca.